抑郁症由什么引起?

A mourner reacts outside of New Mount Pilgrim Missionary Baptist Church after the funeral of Bettie Jones in Chicago, Illinois, January 6, 2016. Hundreds of people attended the funeral at a Chicago church for Bettie Jones, who was fatally shot in late December after police responded to a call about a neighbor's son threatening his father with a baseball bat. . REUTERS/Frank Polich - RTX21BEG
A study found that 95% of university students had periods of feeling depressed.Image: REUTERS/Frank Polich
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“抑郁”这一术语乃至其诊断,可能有不同含义并带来不同后果。抑郁可以是一种正常的情绪状态、一种临床障碍,甚至是一种疾病。

如果你最喜欢的足球队输了比赛,你可能会在几分钟内感到情绪低落。如果你是队员,而且失利是你造成的,那么你的抑郁和自我批评状态可能会持续更久。两者都可视为正常的“抑郁心境”状态。

这类状态很常见,一项针对大学生的研究发现,95%的人每隔6-8周就会有一段时间感到抑郁、自我批评并觉得绝望。因此,我们应承认,“抑郁心境”是一种普遍而常见的体验。对大多数人而言,抑郁心境是暂时的,因为他们会逐渐接受其成因,或者成因会随时间消失,或以某种方式得到化解。

“抑郁心境”状态与“临床抑郁症”之间没有明确界限,但两者在功能受损程度、症状和持续时间上有所不同。临床抑郁症会造成明显的功能受损(例如“缺勤”,即患者无法去上班;或“出勤低效”,即患者虽然去上班,但抑郁症影响了其工作表现)。临床抑郁症的常见症状包括食欲不振、睡眠和性欲改变、无法振作、无法体验生活中的乐趣以及精力不足。若不治疗,临床抑郁症通常会持续数月或数年。

Image: 世界卫生组织

目前的正式分类手册往往将临床抑郁症视为一种仅在严重程度上有所不同的单一疾病(重度抑郁症与一系列轻度抑郁症之分,其中遗憾地也包括正常的抑郁心境)。为了讨论抑郁症的成因,我将着重介绍两种不同类型:忧郁症和情境性抑郁症。

生物性与类疾病性抑郁症

主要的“生物性”抑郁障碍是忧郁症。在大约2000年的时间里,人们更多地将其视为一种运动障碍,而非情绪障碍,因为它会表现出“精神运动性障碍”。这意味着患者动作或说话迟缓、缺乏精力且无法振作,或表现得焦躁不安——搓手、来回踱步并反复说一些话。此外,忧郁症患者会失去享受生活乐趣或振作起来的能力。他们还会精力不足,食欲和睡眠也会发生变化。

少数忧郁性抑郁症患者会发展为“精神病性抑郁症”,即患者出现妄想或幻觉,常听到贬损性的声音对他们说自己毫无价值、死了反而更好,或者体验到病态的内疚感。对于双相障碍患者而言,大多数抑郁发作属于忧郁性或精神病性抑郁症。

忧郁症有很强的遗传因素,一项研究量化发现,忧郁症患者的家族成员有抑郁症病史的可能性是其他人的三倍。如果父母一方患有忧郁症,孩子患上同类疾病的概率为10%;如果父母双方都患有忧郁症,概率约为40%。

这种疾病曾被称为“内源性抑郁症”,因为它似乎源自“内在”,而非由外部压力因素引起。其发作通常比环境压力所致抑郁症的预期更严重、持续时间更长。它对咨询或心理治疗没有反应,需要药物治疗(最常用的是抗抑郁药,也可能使用其他类型的药物)。精神病性抑郁症还需要在抗抑郁药之外加用抗精神病药。

抗抑郁药有多种类别。选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)被认为能够提高神经递质血清素的水平,从而纠正许多抑郁症病症背后的“化学”失衡。不过,人们认为忧郁症还涉及其他神经递质的失衡,例如去甲肾上腺素和多巴胺。因此,忧郁症更可能对作用范围更广的抗抑郁药产生反应,例如血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)以及三环类抗抑郁药(TCAs);后者作用于涉及其中的三种神经递质。

近年来,研究不仅发现忧郁症患者的大脑化学物质(“神经递质”)调节失常,也发现其脑网络回路存在异常。连接基底神经节(位于前脑底部,与情绪有关)和前额叶皮层(与人格表达和社会行为有关的脑区)的回路受到干扰,会导致抑郁心境、认知能力受损和精神运动性障碍。从本质上说,这些正是忧郁症的主要特征。

脑成像研究还发现连接岛叶(与我们对自身情绪的觉察有关的脑区)和额叶皮层其他区域的回路及网络功能受到干扰。这些提示性发现正通过高度精密的脑成像技术不断深入研究,未来几年有望阐明忧郁症患者大脑中发生的多种功能和结构变化。

目前没有用于诊断生物性抑郁症的“测试”,过去使用的方法因准确性不足而逐渐被弃用,因此诊断依赖医生识别其特征,排除环境因素,并将抑郁症家族史作为重要考量。

心理与社会因素相关的抑郁症

非忧郁性抑郁症通常由社会压力因素引起。“反应性抑郁症”这一诊断指一种临床上的非忧郁性障碍:患者经历了影响并损害其自尊的社会压力因素。例如,男友或雇主不断责骂一名年轻女性,令她觉得自己毫无价值。

在许多方面,这类情境类似于正常的抑郁心境,但程度更严重。我们会预期患者逐渐接受或化解压力因素,或者在数周后,各项临床指标甚至会自行改善。由环境或社会因素长期驱动的非忧郁性抑郁症,通常反映了患者无法摆脱的持续压力因素。例如,一名妻子长期与不断施虐的丈夫共同生活,但由于有好几个年幼的孩子,而且自己没有钱,无法离开他。

其他非忧郁性障碍主要由心理或人格因素驱动,实际发作通常由社会压力因素触发。研究发现,以下几种人格风格会增加人们的风险:

1. 普遍性焦虑程度较高的人,他们容易忧虑、倾向于灾难化思维,而且容易把事情看得过于针对自己,因此有抑郁风险

2. “害羞”的人往往是因为早年遭受欺凌或羞辱而变得如此。与独处时的安全感相比,他们常将与他人的社交互动视为一种威胁

3. 对他人评价“过度敏感”的人。这可能表现为渴望赞扬,或觉得(也许并不恰当地)自己遭到拒绝或抛弃。这些人往往会睡得更多,并渴望吃某些可能有助于缓解情绪失调的食物

4. “以自我为中心”的人,他们对他人怀有敌意、情绪多变,出了问题会责怪别人,并优先考虑自己的需求。抑郁时,他们往往容易发怒,给周围的人造成连带伤害

5. 早年遭受忽视或虐待、因而基本自我价值感较低的人。他们在成年后的关系中往往重复这种匮乏和虐待的循环,因此很容易陷入抑郁

6. 完美主义者,他们容易自我批评,并失去自豪感。他们应对压力的适应性策略也可能有限。

有几个脑区与这些非忧郁性情绪状态和障碍有关。其中一个关键脑区是杏仁核(大脑中负责处理情绪反应的杏仁状区域);个体抑郁时,该区域会出现更强烈的反应。

如果非忧郁性障碍存在“化学”失调,最可能涉及的神经递质是血清素。我们怀疑血清素确实发挥作用,但目前尚不能确定,还需要开展更多研究。

因此,在看待“抑郁症”时,我们应摒弃“一刀切”的模式,转而采用“因地制宜”的模式。抑郁症有多种类型(正常的抑郁心境和临床抑郁症);后者反映出不同的生物、心理和社会成因,因此需要针对主要致病因素进行治疗。

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