英国橡树正面临一种被称为急性橡树衰退症。该病主要影响成熟树木，症状出现后四至五年内即可导致其死亡。然而，尽管像我这样的研究人员一直在探究其成因，并努力寻找预防方法，但我们的工作在一定程度上受到限制，因为必须遵循一套被称为科赫法则的科学规则。
100多年来，科学家一直依据这些法则确定由哪种单一生物体引发疾病。然而，近期针对动植物疾病的研究表明，这些法则过于严苛，我们需要开始考虑多种细菌如何相互作用引发一种疾病，即所谓的“病原生物群落”。
病原生物群落本质上是一个由相互作用的细菌组成的群落，这些细菌共同导致动植物发生疾病。例如，急性橡树衰退症就是由几种细菌共同作用，破坏树木的维管组织，阻碍水分和养分输送至枝条和叶片。我们近期已确定两种细菌为急性橡树衰退症的致病因子——Brenneria goodwinii和Gibbsiella quercinecans——而其他细菌，包括Lonsdalea britannica和Rahnella属细菌已被检出，但其作用目前尚不明确。
单独存在时，这些细菌构成病原生物群落的细菌是无害的，或致病性较弱。但当它们与其他生物共同存在时，疾病的可能性、发病率和严重程度会增加。由此产生了“涌现特性”，即致病特性大于所结合各生物体致病特性之和。
科赫法则的问题
在19世纪德国生物学家罗伯特·科赫的开创性工作之前，人们并不知晓疾病的成因。1890年，科赫在借鉴科学家路易·巴斯德和约翰·斯诺的工作基础上，科赫确立了其法则作为标准化指南用以证明疾病成因。
包括：
1. 在所讨论的每一例疾病中都存在该寄生虫，且存在的情况能够解释该疾病的病理变化和临床病程。
2. 该寄生虫不会作为偶然出现的非致病性寄生虫存在于任何其他疾病中。
3. 将该寄生虫从机体中完全分离出来并在纯培养中反复培养后，它仍能再次诱发该疾病。
后来，这些法则经过调整纳入了病毒，并考虑到无症状携带者的存在——即已感染但未出现任何症状的个体，例如伤寒玛丽。
在20世纪80年代，这些法则再次被扩展，以承认单个基因可能导致疾病这一发现。此后，病理学家利用这一发现证明，从细菌细胞的DNA中去除某个基因会使其丧失致病能力。
细菌群落
然而，如上所述，动物和植物中的细菌性疾病正越来越多地被认为是由细菌群落而非单一生物体引起的。在孟加拉国，2014年的一项研究调查了为何有些人会因霍乱（由细菌Vibrio cholerae）感染而病情危重，而另一些人症状则轻得多。研究发现，细菌物种Ruminococcus obeum在康复者体内含量很高——因为它能够抑制V. cholerae，其借助一种被称为群体感应的通讯系统。
V. cholerae在人体肠道中大量增殖，其方法是释放小型可扩散分子，这些分子“传递信息”给其他细菌，并以高浓度将它们招募至该部位。但R. obeum干扰V. cholerae的信号传导，其方法是释放自身信号，从而阻止V. cholerae达到足以释放毒素并引发疾病的数量。这意味着，人体肠道的细菌群落可决定个体是否感染霍乱或保持健康。
与人类相似，植物也栖居着多种细菌。它们形成复杂的宿主—细菌关系，这种关系对植物健康可能有益，被动或有害。植物能够直接塑造其常驻细菌，使其有利于促进生长的物种，方法是向土壤中释放激素以促进定殖。但患病的植物较难做到这一点，这导致常驻微生物群落发生改变，并可能导致疾病。
机会性人类和植物病原体Pseudomonas aeruginosa PA14，例如，它会在宿主环境中定殖并持续存在，而这些环境原本受到免疫系统保护，或已被常驻细菌排除在外。这使得依据这些法则，疾病成因难以证明，因为该被动型细菌只能在已受损的宿主中引发疾病。
综上所述，显然我们需要开始将病原生物群落视为疾病的核心因素。每种细菌引发疾病的程度会因其他细菌是否存在而不同，且疾病的程度可以用量表进行衡量。或许科学家需要一套新的法则，纳入自科赫最初工作以来100多年科学研究所积累的知识。
