尽管迄今已开展大量研究，但在治疗和预防阿尔茨海默病方面仍收效甚微。
科学家表示，这在一定程度上是由于人脑和疾病本身都极为复杂。
主流理论之一认为，该病是由于大脑中两种蛋白质——淀粉样β蛋白和tau蛋白——异常累积而形成的。
一位研究人员在此解释了一项新研究，该研究表明，线粒体（细胞内产生能量的结构）受损实际上可能是病因。
几十年来，科学家一直致力于探究痴呆症和阿尔茨海默病的根本成因。但我们至今尚未找到治愈这种疾病的方法，原因之一在于人脑本身的复杂性，以及疾病自身的复杂性。
该领域的主流理论之一认为，阿尔茨海默病是由两种名为淀粉样β蛋白和tau蛋白的蛋白质在大脑中异常累积所致，并形成斑块和缠结。淀粉样斑块是在神经元之间形成的团块，可损害周围细胞；而tau蛋白缠结则会阻断神经细胞之间的信息传递。
多年来，科学家一直试图弄清这些蛋白质累积是如何开始的，以及这一过程如何影响大脑健康并导致记忆丧失。尽管迄今已开展大量研究，但在治疗和预防阿尔茨海默病方面仍收效甚微。
因此，该领域的许多专家开始思考，在理解和治愈阿尔茨海默病的过程中，我们是否还应关注大脑中的其他方面。
《新科学家》（New Scientist）近期刊发的一篇文章New Scientist描述了一种可能对脑健康领域具有重要意义的观点。该文章重点介绍了另一种理论：线粒体（细胞内产生能量的结构）受损实际上可能是阿尔茨海默病的病因。
能量不足
线粒体几乎存在于人体所有细胞之中。它们利用氧气和食物分解产物，合成一种名为三磷酸腺苷（ATP）的高能分子。ATP好比细胞的能量货币，类似于可充电电池。我们的细胞利用ATP获取日常功能所需的能量，并维持自身健康。ATP耗尽后，线粒体可以重新为其补充能量。
线粒体还具备许多其他对细胞健康至关重要的功能，例如指示细胞核（细胞的遗传信息中枢）执行重要功能，以及向其他细胞发送信号。此外，线粒体还富含抗氧化剂——这类分子可以保护细胞免受损伤。
线粒体对大脑尤为重要。人脑仅占人体总体重的约2%，但即使在静息状态下，大脑所消耗的能量仍占人体总能量消耗的约20%。作为人体的控制中枢，大脑需要这些能量来执行其众多重要功能，正是这些功能使我们几乎能够完成所做的一切事情——无论是眨眼、微笑，还是背诵一首诗。
因此，我们的脑细胞——尤其是神经元（即负责在大脑与身体其他部位之间传递信号的脑细胞）——对能量的需求很高。这也是为什么每个神经元可以包含数千个线粒体。
据认为，神经元在出生时即已形成，且在人的一生中不会再生。相反，其线粒体和细胞组成部分会不断更替与更新。这确保了线粒体保持健康，进而保证神经元能够正常运作。从本质上讲，只要线粒体健康，神经元也就健康。
但如果线粒体无法再产生足够的能量以供细胞执行其功能并修复损伤，又会发生什么？这意味着细胞可能开始累积损伤。在神经元中，这可能导致损伤，甚至死亡。
这正是线粒体级联假说的基础。
线粒体丢失
线粒体级联假说最早由科学家兼临床医生、教授拉塞尔·斯沃德洛（Russell Swerdlow）于2004年首次提出。这篇具有里程碑意义的文章综述了大量此前发现阿尔茨海默病中存在线粒体损伤证据的研究。在该论文中，斯沃德洛提出了一种新理论，认为线粒体及其功能方面的问题可能为阿尔茨海默病的发生提供另一种解释。
世界经济论坛在应对阿尔茨海默病方面正在开展哪些工作？
然而，尽管越来越多的证据显示在阿尔茨海默病患者的神经元中存在线粒体丢失，认为线粒体功能障碍可能是病因的观点在痴呆症研究中一直处于边缘地位。其原因有很多。
首先，过去几十年间，用于痴呆症研究的有限资金中，很大一部分流向了研究淀粉样β蛋白和tau蛋白的科学家。这得益于该领域一些颇具前景的研究，它们表明，减少或清除大脑中的淀粉样β蛋白和tau蛋白的含量，可能对认知功能产生影响。
其次，直到相对较近的时期，用于研究人体线粒体的方法仍很有限，这意味着我们在检测、预防或治愈线粒体功能障碍方面的能力也受到限制。但该领域的最新进展可能很快使向细胞内转移健康线粒体成为可能。这将使我们能够研究，如果替换阿尔茨海默病患者神经元中受损的线粒体，会发生什么情况。
尽管大脑线粒体问题与神经退行性疾病之间的关联已十分明确，但在开始研发治疗方法之前，我们仍有许多问题需要解答。例如，我们需要弄清是什么损害了大脑线粒体，以及如何预防这种损害。
痴呆症是一种复杂的疾病。这意味着可能不存在一种适用于所有人的通用治愈方法。要治疗这种疾病，或许需要同时针对多种不同的机制。
