大脑或许不仅控制我们的思想和基本生理功能。近期 研究表明，大脑还控制着身体应对细菌感染威胁的方式。它会促进一种名为PCTR1的保护性分子生成，帮助白细胞杀死入侵的细菌。
我们的身体始终与细菌接触。大多数情况下，细菌不会构成威胁，因为我们已经进化出防御系统来抵御这些微生物。但有时，尤其是在身体的防御系统减弱或失效时，细菌可能入侵并引发感染；严重时甚至会导致脓毒症，并可能造成死亡。
20世纪20年代，一项突破性发现问世：人们确认了青霉素具有抗生素特性。这一发现开启了感染治疗的新时代。有了抗生素，我们不再需要单靠身体清除细菌。相反，我们可以借助药物抑制细菌繁殖，从而给免疫系统留出足够时间将其清除。
青霉素是后来开发的一系列抗生素中的第一种，这些抗生素用于应对不同类型的细菌感染。然而，在过去几十年里，抗生素抑制细菌生长的能力已大幅受限，越来越多的细菌菌株开始对抗生素治疗产生耐药性。抗生素耐药性带来的威胁促使科学界寻求替代方法来应对细菌感染。
一种非常重要的分子
为了寻找治疗细菌感染的新途径，我们将目光转向中枢神经系统（大脑、脊髓和视神经），因为多项研究表明，大脑参与协调的不只是我们的思想。在我们的研究中，我们发现，例如，切断小鼠右侧迷走神经，会显著削弱它们清除大肠杆菌感染的能力。
我们调查这种延迟的原因时，发现一种名为“组织再生保护素结合物1”（简称PCTR1）的分子水平显著下降。PCTR1属于一类名为专门促消退介质的分子，它们控制身体对炎症的反应。白细胞利用一种源自鱼油、名为二十二碳六烯酸的必需脂肪酸生成PCTR1。
我们还发现，PCTR1水平下降会削弱巨噬细胞——一种白细胞——杀死大肠杆菌的能力。
随后，我们研究了迷走神经如何调节小鼠腹腔内PCTR1的生成。在腹腔中，这条神经已知会在炎症期间调节白细胞的行为。我们发现，迷走神经会释放一种名为乙酰胆碱的神经递质，继而指示另一类免疫细胞（先天性淋巴细胞）增加PCTR1的生成。随后，PCTR1调节巨噬细胞寻找并杀死细菌的能力。
我们给迷走神经已被切断的小鼠注射PCTR1后发现，这恢复了腹腔巨噬细胞清除细菌的能力，同时减轻了随后的炎症反应，加快了细菌的清除。
这些结果有望对抗击细菌感染产生广泛影响，尤其是在细菌耐药性日益加剧的背景下。这是因为研究结果表明，我们可以利用PCTR1及相关分子帮助身体增强感染期间清除细菌的能力，从而减少对抗生素的依赖。
