阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，也是全球最令人恐惧的疾病之一。到2050年，全球阿尔茨海默病患者将达到1.35亿，是目前的三倍，其中四分之三的病例发生在中低收入国家。预测阿尔茨海默病的发病时间，更不用说预防或治愈这种疾病，仍是一项巨大的挑战。
一个多世纪前，人们通过尸检结果确认了阿尔茨海默病；尸检显示出一种名为“淀粉样斑块”的典型脑部病变。对生者而言，这种疾病更难诊断。医生依靠观察记忆丧失和其他思维能力缺陷（如推理或语言理解能力）来判断——这些迹象表明脑中已经出现斑块。但任何治愈疗法都必须在斑块形成前使用，而且要比痴呆症状出现早数年。
如果科学家有时间和资源开展跨越多年的大规模纵向研究，阿尔茨海默病或许会更容易预测。理想情况下，这类研究会涵盖血液、影像、记忆和医学检查，并让数千名年轻及中年受试者填写详尽的生活方式问卷。研究人员将对参与者进行数十年的追踪，观察哪些人患病，以及哪些检查结果在确诊阿尔茨海默病前就已呈阳性。
事实上，两项著名的纵向研究——马萨诸塞州的弗雷明汉心脏研究和瑞典的昆斯霍尔门项目——推动了疾病预测方面的重要进展。这些研究发现，短期记忆可能在阿尔茨海默病确诊前长达十年就已受损。此后，脑成像、生化分析以及或许最重要的基因检测都取得了重大进展。
事实上，如果父母或兄弟姐妹患有阿尔茨海默病，个人患病风险会翻倍，这很可能在很大程度上与ApoE基因有关。对于遗传到某种特定类型ApoE（称为ε4）的欧洲人，风险会增至三倍；遗传到两份ε4，风险则会增加约十倍。
但仅凭基因检测不太可能准确预测患病风险，因为约一半的阿尔茨海默病患者不携带ε4，而携带ε4的人中可能也有一半不会患病。此外，针对逾7万人的国际研究发现，还有20多个与阿尔茨海默病相关的基因，但它们的影响微乎其微。
尽管如此，《新英格兰医学杂志》2012年刊载的一项突破性研究分析了一种罕见的基因突变。这种突变仅见于全球500个家族，却会导致患者在50岁前患上阿尔茨海默病。研究显示，哪些检查能够在发病数十年前最准确地预测疾病结局。
研究发现，淀粉样蛋白β——一种会聚集并形成淀粉样斑块的物质——在痴呆症发病前长达25年，就会在脑周围的脑脊液中减少。发病前15年，正电子发射断层扫描（PET）显示，淀粉样蛋白β已沉积在脑部斑块中。详细的短期记忆测试则在发病前十年出现异常，这与弗雷明汉和昆斯霍尔门研究的提示一致。
这些检查如今正逐渐纳入临床实践，也已可通过商业渠道获得。记忆及其他认知测试可以揭示一个人的某些思维能力是否存在轻微问题——这种状况称为“轻度认知障碍”，先于阿尔茨海默病出现。问题在于，检查必须由受过训练的神经心理学家实施，且需要一个多小时才能完成；此外，许多轻度认知障碍患者并不会进展为痴呆症。
通过腰椎穿刺（或“脊椎穿刺”）采集脑脊液，可以预测哪些轻度认知障碍患者会进展为痴呆症，准确率超过80%；但这仍意味着每五名患者中就有一人被误诊。PET扫描的准确性略低，而常规脑部MRI扫描发现轻度认知障碍患者细微异常的准确率可能只有70%左右。
因此，科学家仍在寻找一种准确的预测检测，其成本更低、速度更快、侵入性也小于PET扫描或腰椎穿刺。今年，两项小规模血液检测研究似乎能在阿尔茨海默病发病前1至3年作出预测，但这些检测流程复杂，需要测量十种或更多物质。
未来几年里，医生无论采用哪种预测方法，可能都能据此告知轻度认知障碍患者其短期内罹患阿尔茨海默病的概率。更棘手的问题是，我们能否准确预测认知和记忆正常者是否会患上阿尔茨海默病，或者能否提前五年以上作出预测。
即使最终能够准确地早期预测阿尔茨海默病，目前也没有药物能在淀粉样斑块开始摧毁心智之前预防或治愈这种疾病。这将是我们下一个重大挑战。
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作者：克里希纳·钦塔帕利是伦敦圣乔治医院神经内科专科住院医师。
图片：2011年9月13日，一名老年男子站在里约热内卢科帕卡巴纳。路透社/里卡多·莫赖斯。
