自第二次世界大战结束以来，抗生素已成功治疗了多种细菌感染。
但抗生素对病毒无效。抗病毒药物用于对抗病毒，而病毒的研发难度要大得多。
主要难题在于，病毒利用我们自身的细胞进行复制。
第二次世界大战接近尾声时，新研发的抗生素青霉素实现了大规模生产，使受伤士兵的细菌感染得以获得挽救生命的治疗。此后，青霉素和许多其他抗生素已成功治疗了多种细菌感染。
但抗生素对病毒无效；抗病毒药物则有效。自冠状病毒大流行爆发以来，研究人员和制药公司一直在努力寻找能够治疗导致新冠病毒病的SARS-CoV-2病毒的抗病毒药物，但进展艰难。
为什么抗病毒药物如此之少？答案归根结底在于生物学，特别是病毒利用我们自身细胞进行增殖这一事实。这使得在杀灭病毒的同时，不伤及我们自身的细胞变得十分困难。
利用我们与细菌之间的差异
细菌细胞与人体细胞之间的差异，使抗生素的研发成为可能。
细菌是独立的生命形式，无需宿主生物即可独立生存。它们与我们的细胞相似，但也具有许多人体中不存在的特征。
例如，青霉素之所以有效，是因为它干扰了细菌细胞壁的构建。细胞壁由一种名为肽聚糖的聚合物构成。人体细胞没有细胞壁，也不含任何肽聚糖。因此抗生素能够阻止细菌合成肽聚糖，从而在不伤害服药者的情况下抑制细菌。这一原理被称为选择性毒性。
病毒利用我们自身的细胞进行复制
与细菌不同，病毒无法在宿主细胞之外独立复制。关于它们是否真正属于生物体，存在争议。
病毒要进行复制，需进入宿主细胞并劫持其机制。一旦进入细胞内部，有些病毒会潜伏不动，有些则缓慢复制并在较长时间内从细胞中释放，还有一些病毒会产生大量拷贝，直至宿主细胞破裂死亡。新复制出的病毒颗粒随后扩散，感染新的宿主细胞。
在这些过程中，若一种抗病毒疗法能够干预病毒的“生命”周期，则可能取得成功。问题在于，如果它所针对的复制过程对宿主细胞同样重要，则很可能对人体宿主产生毒性。
杀灭病毒并不难，难的是在此过程中保持宿主细胞存活。
成功的抗病毒药物会针对并破坏病毒特有的某一过程或结构，从而在阻止病毒复制的同时，将对患者的伤害降至最低。病毒对宿主细胞的依赖性越强，可供抗病毒药物作用的靶点就越少。遗憾的是，大多数病毒所呈现的、可供靶向的独特差异点很少。
另一个复杂之处在于，不同病毒之间的差异远大于不同细菌之间的差异。细菌都拥有双链DNA基因组，并通过生长变大后分裂为二的方式独立复制，与人体细胞相似。
然而，不同病毒之间存在极大的多样性。有些病毒以DNA为基因组，而另一些则以RNA为基因组；有些为单链，另一些为双链。这使得研发一种能够适用于不同病毒类型的广谱抗病毒药物几乎不可能实现。
抗病毒药物的成功案例
尽管如此，人类与病毒之间确实存在差异点，对这些差异的利用已取得了一些成功。一个例子是甲型流感病毒，它是流感的一种类型。
甲型流感病毒会欺骗人体细胞，从而得以进入细胞。进入细胞内部后，病毒需要“脱衣”，即去除其外壳，以将其RNA释放到细胞中。
一种名为基质蛋白2的病毒蛋白对这一过程至关重要，它促成了一系列事件，使病毒RNA得以从病毒颗粒中释放。病毒RNA在宿主细胞内释放后，会被转运至细胞核，以启动病毒复制。
但如果某种药物干扰基质蛋白2，病毒RNA便无法离开病毒颗粒前往细胞核进行复制，感染因此受阻。金刚烷胺和金刚乙胺是早期针对基质蛋白2的抗病毒成功案例。
扎那米韦（瑞乐沙））和奥司他韦（达菲）是较新的药物，同样在治疗甲型或乙型流感感染患者方面取得了成功。它们通过阻断一种关键的病毒酶发挥作用，阻碍病毒从细胞中释放，减缓感染在体内的扩散，并最大限度地减轻感染造成的损害。
我们需要找出SARS-CoV-2的独特之处
新冠疫苗的研制可能十分困难。研制。因此，测试抗病毒药物，找到能够有效治疗新冠病毒病的药物，仍是一项重要目标。
这在很大程度上取决于对SARS-CoV-2病毒的复杂机制及其与人体细胞相互作用的深入了解。如果研究人员能够识别该病毒在存活和复制过程中的独特要素，我们便能利用这些薄弱环节，研发出有效的抗病毒疗法。
