面对新出现和不断涌现的传染病，人们很容易觉得我们的生存正受到威胁，仿佛这些疾病会毁灭人类，至少会终结我们当前的生活方式。近期，西非埃博拉疫情再次点燃了我们对大流行病的关注，也让我们想起自身可能何其脆弱，尤其是在面对压倒性敌人时。
面对如此之多有能力控制并摧毁我们的微生物，人类作为一个物种为何至今仍能延续？
人类在世上独一无二。我们是热衷于“收集”从环境中获得的传染病的物种，这种情况贯穿我们的进化历程。
我们都只想活下去并繁衍后代
我们和入侵者一样，都需要生存并传递自己的基因。细菌和病毒等传染性病原体具有寄生性——它们必须找到易感宿主并感染宿主，才能维持自身并繁衍。因此，杀死我们并不符合它们的最大利益。我们与病原体的关系，取决于我们在遗传层面进化、改变行为，或迫使病原体进化的能力，从而让我们都能生存下来。
流感等病毒会在原宿主发病之前复制并传播给新宿主（流感症状包括喉咙痛和打喷嚏），这意味着寄生病原体能在新宿主体内存活并繁盛。
在少数情况下，宿主死亡是病原体繁殖所必需的。一个例子是旋毛虫病（也称旋毛虫感染），它由食用感染了蠕虫（线虫）的动物（通常是食肉动物和杂食动物）的未煮熟或生肉引起。
为了在宿主体内生存，蠕虫会在自身周围构筑囊包，以躲避免疫系统。肉中的未成熟蠕虫会导致宿主肌肉无力、瘫痪，最终死亡。这使受害者无法抵御可能前来将其吞食的捕食者，从而让蠕虫获得新的宿主并继续感染。
这是一种古老的疾病，我们可以通过不吃肉来应对（这可能是某些宗教禁食猪肉的原因），也可以通过过度烹煮等文化适应方式来应对。
我们如何适应并赢得这场战斗
达尔文式选择带来的进化压力，适者生存，持续塑造着地球上的生命。这种与生俱来的适应能力，使人类得以发展防御机制，抵御一些破坏性最强的病原体。
疟疾寄生于红细胞，据估计，2015年造成了429,000人死亡。疟疾何时成为人类疾病（据信它起源于灵长类动物）尚不清楚。可以确定的是，它出现的时间足够久远，使人类得以进化出先天防御能力。
镰状细胞突变是一种可能致命的血液疾病，主要见于非洲。这种血红蛋白基因突变（该基因负责血细胞中的红色色素）是若干种实际上能够抵御疟疾的遗传特征之一。携带这种基因突变的人能够抵御疟疾，因此更有可能繁衍后代并传递这种进化优势。
另一种能够保护人类免受疟疾侵袭的基因突变，会影响一种对红细胞功能至关重要的酶。但携带这种突变的人也可能出现危及生命的贫血（红细胞数量不足或质量异常），原因是某些现代抗疟药物治疗的副作用会破坏红细胞。
或许，使人类得以始终领先病原体一步的进化机制中，最重要、最奇妙的部分就是主要组织相容性复合体（MHC）。MHC是白细胞表面的蛋白质，它与脊椎动物（有脊柱的动物）一同进化，因此是我们最古老的防御机制。
我们有不同类型的白细胞：在血液中流动的细胞（淋巴细胞）和驻留在淋巴结中的细胞（巨噬细胞）。感染发生时，巨噬细胞会吞噬微生物，并像发出信号一样，将来自病原体的蛋白质“呈递”在自身表面。
含有MHC分子的淋巴细胞识别这种蛋白质后便会与之结合。（我们的免疫系统中有记忆细胞，它们在接种疫苗或感染后产生，使我们能记住下次如何对抗病原体。）随后，淋巴细胞会产生化学物质，招募更多淋巴细胞来帮忙。这些细胞不断增殖，最终形成“肿大的腺体”。
我们身体“记住”以往感染的能力，是伦敦全体居民没有在黑死病期间丧生的原因之一。MHC分子会遗传给我们的后代，这解释了为什么这类分子种类如此丰富。当一种疾病首次传入某个人群时，其致死性总是高于之后再次传入时，因为此时已有一些人获得免疫力，也有幸存者的后代出生。
并非所有病原体都会让我们变得更强
并非所有共同进化都会导致人类遗传变化，尤其是在不影响我们繁衍能力的情况下。人类结核病是一种慢性疾病，至今仍在世界各地肆虐，几乎没有证据表明人类已经形成了抵抗感染的能力。这一点很有意思，因为这种疾病很可能已与我们从新石器时代起共同进化。
我们将继续面对新出现和不断涌现的疾病。迄今为止，我们的适应和应对能力一直发挥着良好作用。但一些科学家认为，由于许多选择压力已经消失，人类不再进化，其中最重要的压力是导致过早死亡的因素。
问题在于，我们是否准备好迎接未来的挑战。眼下最紧迫的问题或许是，微生物的进化速度似乎快于我们制造杀灭它们的手段——这种现象称为抗微生物药物耐药性。
想到没有抗生素的生活令人恐惧，因为我们从未通过进化“战胜”细菌感染。相反，我们运用了智慧。我们的未来将取决于我们能否充分发挥集体智慧和意志，避开这场危机。
