当我们感染流感等疾病时，细胞可以通过死亡，在病原体进一步扩散至全身之前将其就地遏制。
细胞的遗传机制使其在必要时做好死亡准备，而细胞死亡的途径则同时由细胞类型和病原体决定。
两位专家解释了细胞死亡的类型及其发生原因，以及为何保持健康饮食对于防止不必要的细胞死亡十分重要。
我们都听说过新冠肺炎（COVID-19）、流感和细菌感染。但当我们感染这些疾病时，细胞内究竟发生了什么？我们体内的许多细胞并不能存活下来讲述这段经历。然而，细胞死亡未必是坏事——事实上，受感染细胞的死亡可以起到牺牲自我的作用，在病原体进一步扩散至全身之前将其遏制。
多年来，研究人员已经认识到，我们的细胞有多种死亡方式。我们的遗传物质包含一套完整的“死亡许可”，细胞死亡的途径同时由细胞类型和病原体决定。让我们来看看其中几种：
舞动的死亡
在您阅读这句话的时间里，您体内将有一千万个细胞死亡，这种死亡方式被称为 细胞凋亡。这一术语由澳大利亚病理学家约翰·克尔（John Kerr）于1972年提出，源自希腊语短语，意为“树叶从树上飘落”。
细胞凋亡是最常见的细胞死亡形式，因其细胞在显微镜下自我牺牲时表现出的非凡形态变化，它还被昵称为“死亡之舞”。
例如，因辐射或甲型流感病毒感染（俗称流感）而死亡的凋亡细胞会在其表面形成称为“泡状突起”（blebs）的大型气泡状结构，随后伸出长串珠状、项链样的突起，最终碎裂成若干片段。
据推测，流感感染细胞的死亡既助长也限制病毒传播。尽管如此，这是一场颇为壮观的景象（也是今冬接种流感疫苗的绝佳提醒）。
轰然落幕
痘苗病毒被广泛用于预防天花。事实上，它是有史以来第一种疫苗，由爱德华·詹纳于1796年研制。
我们现在还知道，痘苗病毒能使细胞对一种由名为TNF的分子所引发的特定类型细胞死亡更加敏感。这有助于在病毒有机会复制之前杀死受感染细胞，从而阻止疾病扩散。
我们的许多细胞呈近似球形或气球状，外层包裹着一层称为细胞膜的保护层。正如用针刺破气球一样，细胞膜被刺穿便意味着不可逆转的时刻到来。
这一过程发生于坏死性凋亡 —— 一种爆发式的细胞死亡方式，细胞内的蛋白质会在细胞膜上打孔。细胞破裂死亡，同时关闭病毒复制所需的机制。
死亡之网
蜘蛛并不总是出没于我们的噩梦之中，它们常常编织细节精巧、强度非凡的丝网杰作。例如，一只金色圆网蛛的蛛网强度足以缠住小鸟。
在规模较小但同样令人瞩目的层面上，我们的免疫系统中含有一类称为中性粒细胞的特化细胞，它们同样能编织出致命的网，捕获细菌。中性粒细胞在编织其网的过程中英勇地牺牲自己，这种细胞死亡方式或许恰如其分地被称为NETosis。
当感染如肺炎链球菌等细菌时，中性粒细胞会释放由自身DNA构成的特化网状结构。该菌可引起肺炎和脑膜炎。这些网可以缠住附近的细菌，阻止其逃逸，直至其他免疫细胞增援到来以清除感染。有时，这些网中所含的蛋白质还能杀死细菌——这是一种相当令人印象深刻的防御机制！
最后一餐
正如我们的身体被划分为胃、肝或心脏等器官，单个细胞也拥有特化的区室。细胞的一个“胃”（称为“自噬体”的结构）通过自噬作用吞噬并消化受损分子等细胞内容物。
然而，在某些情况下，驱动这种“吃豆人”式动作的机制也可能促成细胞的死亡。巧合的是，细菌幽门螺杆菌可感染人类胃黏膜的细胞（即上皮细胞），从而引起溃疡和胃炎。这些细胞可能会通过一种称为自噬性细胞死亡的过程作出反应，其中自噬的诱导会导致细胞死亡。
火焰之死
纵火癖一词源自希腊语词汇pyr，意为“火”，指一种想要放火焚烧事物的强迫性欲望。我们的一些免疫细胞也具有自焚的能力，并在应对感染的过程中引发炎症。
自其于相对较近的2001年被发现以来，这种称为焦亡的细胞死亡方式已成为细胞生物学家们热议的话题（抱歉这一双关语），通常由一种名为炎症小体的分子复合体促进。
2021年，理解焦亡比以往任何时候都更为重要，因为它已被证实与SARS-CoV-2感染，即引起新冠肺炎（COVID-19）的病毒。
焦亡相关因子的激活可能有助于解释重症新冠肺炎患者中出现的过度炎症。这或许可为对抗该疾病提供一种新途径。
铁与脂肪过量
毫无疑问，长寿健康的关键在于均衡饮食和运动。然而，我们有时难以抵挡狂吃汉堡、薯条并以冰淇淋作甜点的冲动。只要足够努力，我们就能再将其消耗掉。但对于单个细胞而言，过度摄入可能是致命的。
铁和/或有害类型的脂肪分子过量，可导致细胞通过铁死亡。感染结核分枝杆菌的细胞（引起结核病的细菌）可增加其铁含量，并导致铁死亡性细胞死亡！请递一下沙拉，谢谢。
