抗生素耐药性被称为“无声的疫情”，多年来不断加剧，仅2019年就有500万人死于与之相关的原因。
细菌通过突变和水平基因转移获得抗生素耐药性。
要摆脱危险的“超级细菌”，我们需要改变抗微生物药物的作用方式，以下是具体做法。
过去几年，我们的注意力大多集中在新冠疫情上，但另一场更隐蔽、危害更大的疫情一直在持续蔓延。这场疫情关乎抗微生物药物耐药性，也就是细菌躲过我们用于治疗它们的抗生素。你可能在主流媒体上听说过，这些细菌被称为“超级细菌”。
最近发表的一项研究发现，2019年约有500万人死于与抗生素耐药性相关的原因，超过两倍于2020年死于新冠的人数。
抗生素耐药性的出现和持续存在，主要源于抗生素的作用方式以及细菌对抗抗生素的能力。
细菌是高度进化的生命体，在进化方面具有显著优势。其中之一是它们的倍增时间：许多感染人类的常见细菌只需15至40分钟就能数量翻倍。
此外，细菌呈指数增长，这意味着一个细菌变成两个所需的时间，与1亿个细菌变成2亿个所需的时间相同。
因此，即使我们杀死了99.99%的细菌，它们也能在几小时内恢复原有数量。值得注意的是，其中部分或全部细菌可能已经对最初杀死其大多数祖先的药物产生了耐药性。
细菌的这一生存过程由进化和达尔文自然选择原理（适者生存）驱动，这一原理对微生物、动物和植物同样适用。
抗生素耐药性是如何产生的？
目前几乎所有抗生素都是通过杀死微生物或抑制其繁殖来发挥作用。细菌通过两种方式对这些抗生素产生耐药性：突变和水平基因转移。
细胞复制时会发生突变。复制过程中的一些随机错误可能使细菌更善于躲避我们的治疗。
水平基因转移是指细菌之间转移基因。大多数生物只会垂直传递基因，也就是从亲代传给后代。但细菌可以彼此交换基因，其中包括使它们能够抵抗抗生素的基因。
目前抗生素的另一个令人担忧之处在于它们不具选择性。如果你因足部感染而服用抗生素，药物不会神奇地只到达足部，而是会分布到全身，影响一些生活在我们体内和体表的“有益”细菌。
因此，生活在我们每个人体内的100万亿细菌中，有许多已经对常用抗生素产生了耐药性。这些“有益”细菌随后可能会把耐药性传给那些会导致疾病的同类。
我们需要改变抗微生物药物的作用方式
要控制抗生素耐药性，我们需要以新的方式看待抗微生物治疗。其中一种方法是有选择地对付致病细菌，而不杀死它们。
这种方法之所以可行，是因为大多数细菌无需致病也能生存；如果我们的治疗并非以杀死它们为目的，耐药突变体受到的选择压力就会很弱，它们可以继续存活，同时不对我们造成伤害。
这听起来或许不切实际，但事实证明已经有效。例如，有一些用于治疗尿路感染的药物不会杀死细菌，而是针对细菌附着在膀胱壁上所需的分子。这意味着细菌无法在膀胱内定植并使我们患病。但由于我们不打算杀死它们，它们也就没有必要学会躲避我们的治疗。
另一种方法是针对相关基因——细菌需要这些基因才能致病，从而可以在不杀死它们的情况下使其无害。
专门针对病原体的抗微生物药物有一个优点：它们不会影响“有益”细菌，而其中一些有助于我们抵御感染。
这类治疗的一项局限是必须针对每一种细菌。这意味着为感染人类的众多不同类型细菌开发治疗方法，需要投入大量时间和精力。不过，我们知道这是可行的，因为我们已经在病毒治疗（抗病毒药物）中这样做了。
接下来需要采取哪些行动？
直到最近，大型制药公司还通过开发细菌易受其影响的新药来应对抗生素耐药性。然而，如今很少有这类公司对开发新药物表现出兴趣。这是因为，开发传统的、会促使耐药性产生的抗生素并不划算，这些药物几年内就会失效。
与气候变化和其他关乎生存的威胁一样，应对抗生素耐药性需要各国政府与科学家和产业界合作。
还有其他应对细菌耐药性的方法，包括接种疫苗和确保合理使用抗生素。但最有希望的做法是协调推进这些策略，并配合专门靶向细菌的药物，类似于目前用于治疗病毒感染的药物。
如果我们不采取行动，就将面临一个类似青霉素问世前的时代：一次轻微擦伤都可能导致致命感染。
