过去，这曾是科学界的边缘话题，也是其他人近乎宗教式的梦想。但如今，研究衰老的生物学机制，并以此延长人类和动物的寿命，已成为一项严肃的事业。
衰老研究常被宣传为通往“青春永驻之泉”或“不朽灵药”的关键。但衰老研究真正的潜力在于：无需一次只应对一种疾病，而是用一种药物同时治疗老年时期出现的所有疾病。
让老年患者不必为每种病情分别前往专科就诊，可以节省费用。一种维持健康的药丸还可以避免药物过度使用和相互作用的问题；老年人往往需要分别服药治疗各种疾病，这类问题在他们中很常见。
延长人类寿命的想法令一些人不安，因为阻止死亡似乎有违自然。当然，如果寿命大幅延长，养老金的筹资将面临挑战，此外还有其他问题。
但这种情况已经在发生。过去一个世纪开发的药物和干预措施几乎使人类寿命翻倍，可以说具有抗衰老作用。比如抗生素，它们使人类预期寿命延长了两年至十年不等。毫无疑问，它们是现代医学不可或缺的一部分。
但我们所说的抗衰老药丸，指的是直接针对衰老过程本身的药物。已有一系列药物被证明能够延长实验室动物的寿命。其中许多药物的作用方式，是模拟近乎饥饿的饮食所产生的效果。
热量限制
在已知能够延缓衰老的干预措施中，热量限制是研究最充分的一种，已有80多年的研究历史。
要靠意志力终身坚持近乎饥饿的饮食，多数人难以做到。但定期进行短期热量限制（例如“5:2”饮食法，即五天正常饮食，两天减少热量摄入）对代谢健康有显著益处，有助于控制肥胖和糖尿病。
动物研究表明，间歇性禁食能够稳定延长寿命。其他研究发现，通过基因改变身体对胰岛素的反应能力——胰岛素会在进食时释放——可以使蠕虫的寿命翻倍。一项类似的小鼠实验显示，寿命增幅虽没有那么大，但仍相当显著，达到18%。
早期，热量限制的效果促使科学家寻找介导这些作用的基因。20世纪90年代末和21世纪初，科学家开始关注沉默信息调节因子——这是一类在饥饿时启动防御机制的酶。
白藜芦醇这种如今声名狼藉、存在于红酒中的化合物，可以激活沉默信息调节因子中的一种——SIRT1，从而延长小鼠寿命并减缓衰老指标的变化。SIRT1酶需要一种名为NAD+的燃料来发挥作用，而NAD+的水平会随着年龄增长而下降。
鉴于NAD+对SIRT1的重要性，提高NAD+水平的想法引起了关注。但NAD+也参与其他可能与衰老有关的细胞过程。例如，Jun Li博士最近表明，NAD+水平对于启动DNA修复机制至关重要，而这种机制会随着年龄增长而衰退。这些发现也可能有助于减少辐射暴露造成的DNA损伤，例如儿童癌症幸存者受到的辐射，以及太空中的宇航员遭遇的宇宙辐射所造成的损伤。
热量限制对人类衰老的长期影响尚未得到充分描述，而且很难在人类身上开展这类研究。
蛋白质限制
热量限制的抗衰老效果或许并非源于总热量摄入，而是源于饮食中的蛋白质摄入。研究人员测量了采用多种饮食方案的人群的健康状况和寿命，这些饮食的蛋白质、碳水化合物和脂肪比例各不相同。他们发现，相比整体热量限制，限制蛋白质摄入对寿命更为重要。
如果将这一结论用于人类饮食，那就与“原始人饮食”恰恰相反。“原始人饮食”是一种高蛋白饮食，强调吃肉和未加工蔬菜，而少吃谷物。其理念是模仿早期旧石器时代人类以狩猎采集为生的饮食方式。不过值得一提的是，人们认为旧石器时代人类的寿命只有33岁。
全球心脏病记录发病率最低的人群是齐马内人。他们是生活在玻利维亚亚马孙地区、以采集和园艺为生的一个部族群体。这个群体的饮食富含碳水化合物、蛋白质含量较低。
与降低蛋白质摄入可以延长寿命这一观点一致，用雷帕霉素关闭感知蛋白质摄入的mTOR酶，是目前我们所知最有效的药物延寿干预措施。
临床上，雷帕霉素用于器官移植期间抑制免疫系统。它能延长多种动物的寿命，例如蠕虫、果蝇和小鼠；即使只在中年或晚年短期给药也有效。当然，缺点是必须忍受免疫系统受到抑制；如果你不住在无菌实验室里，这可不是什么愉快的事。
除了模拟蛋白质限制，雷帕霉素抑制mTOR还会促进一种称为自噬的过程。在这个过程中，细胞实际上会“吃掉”自己，将细胞中老化和受损的部分分解并拆解为原材料，再循环利用以构建新的结构。一种名为亚精胺的化合物在精液中被发现，在奶酪中的含量则只有微量；研究发现，它能使小鼠寿命延长10%。人们认为，这可能是由于亚精胺能够启动自噬。
清除老旧细胞
另一种抗衰老策略称为“清除衰老细胞”，也就是杀死老化、受损或“衰老”的细胞。这些细胞会占据空间、体积增大，并释放物质引发炎症。通过基因工程使小鼠能够清除衰老细胞后，其健康状况大幅改善，寿命也延长了20%至30%。
目前，研究人员正积极寻找“衰老细胞清除”药物，这类药物能够选择性地杀死衰老细胞。一家名为Unity Biotech的公司最近筹集了1.16亿美元，以实现这一目标。
DNA变化
有大量证据表明，衰老确实写在我们的DNA之中。所谓的“跳跃基因”是DNA寄生片段，源自我们进化祖先遭遇的远古病毒感染，几乎占我们遗传物质的一半。这些基因实际上能够自我“剪切和粘贴”，在DNA的不同位置跳跃，从而降低基因组的稳定性。
这些基因通常会被另一种名为SIRT6的沉默信息调节因子酶关闭。通过基因工程增加这一基因拷贝的动物寿命更长，健康状况也更好。
随着年龄增长，我们的DNA会发生变化。例如，端粒是位于染色体（携带我们的基因）末端的帽状结构，它们会随着衰老或压力而缩短。有人提出，延长端粒或许能让人恢复青春。问题在于，负责这一过程的基因名为端粒酶，它通常只会在患有癌症的成年人身上启动。
通过基因工程从出生起就过量产生端粒酶的动物会患上癌症。但更令人困惑的是，利用基因工程病毒促使老年小鼠产生更多端粒酶，结果却是寿命延长，晚年健康状况改善，而且癌症风险没有增加。
Bioviva是一家致力于开发抗衰老疗法的公司，其首席执行官伊丽莎白·帕里什最近前往哥伦比亚接受基因治疗，以延长自己的端粒。
另一种逆转衰老的激进方法，或许是将成体细胞转变回年轻的干细胞。要做到这一点，可以启动所谓的“山中因子”。这些因子通过开启或关闭特定基因发挥作用。问题在于，过度启动“山中因子”同样会导致癌症。相反，短暂启动这些基因似乎可以在寿命较短的小鼠身上逆转衰老并延长寿命。这可能是一种强效但存在风险的逆转衰老策略。
它已经出现了吗？
归根结底，最有可能率先上市的抗衰老药物，或许是我们已经熟悉的一种药：二甲双胍。它用于治疗糖尿病，自20世纪50年代起便已问世，目前有数千万人在使用。
在动物身上，二甲双胍能延长寿命并维持健康；而覆盖整个人群的研究表明，它可以降低癌症风险。人们认为二甲双胍通过启动细胞内一种名为“AMPK”的能量传感器发挥作用。该传感器能够感知能量不足的状态，并相应调整代谢。
目前，纽约正在开展TAME试验，研究二甲双胍对老年非糖尿病人群健康和寿命的影响。如果试验成功，可能会促成首种“延缓衰老”或“抗衰老”药丸问世，供老年人广泛服用以预防疾病。
药品行业正密切关注TAME试验。监管机构尚未将衰老认定为一种实际疾病，因此治疗衰老的潜在疗法在商业上缺乏吸引力。
这类药物最终将转而针对特定的衰老相关疾病，例如关节炎或2型糖尿病。
无论上述药物最终是否被证明对人体安全有效，目前关于如何在老年保持健康的建议虽不出人意料，却行之有效。运动、饮食多样且适量、保持社交联系以及避免压力，都能带来显著的健康益处，远非任何药丸所能企及。
