罗切斯特大学的生物学家称，控制基因表达的两大调控系统似乎对寿命长短至关重要。
长寿物种往往与能量代谢和炎症有关的基因表达水平较低，而与DNA修复和RNA运输有关的基因表达水平较高。
保持健康的睡眠作息并避免夜间接触光照，或可通过降低与能量代谢和炎症有关的基因表达水平来延长寿命。
自然选择造就了衰老速度截然不同的哺乳动物。例如，裸鼹鼠和小鼠。前者最长可活41年，寿命几乎是小鼠等体型相近啮齿动物的十倍。
是什么决定了寿命长短？根据罗切斯特大学生物学家的最新研究，谜题的关键之一在于调控基因表达的机制。
研究人员在《细胞代谢》发表的一篇论文中，研究了与寿命有关的基因。他们发现了这些基因的若干特征，并指出，控制基因表达的两大调控系统——昼夜节律网络和多能性网络——对长寿至关重要。
这些发现有助于理解长寿如何演化，也为抗衰老及年龄相关疾病提供了新的靶点。
研究人员比较了26种哺乳动物的基因表达模式，这些物种的最长寿命各不相同，从鼩鼱的两年到裸鼹鼠的41年不等。他们找到了数千个与物种最长寿命有关的基因，这些基因与长寿呈正相关或负相关。
他们发现，长寿物种往往与能量代谢和炎症有关的基因表达水平较低，而与DNA修复、RNA运输以及细胞骨架（或微管）组织有关的基因表达水平较高。
研究人员此前的研究表明，DNA修复效率更高、炎症反应更弱等特征，是长寿哺乳动物的典型表现。
短寿物种的情况则相反：它们往往与能量代谢和炎症有关的基因表达水平较高，而与DNA修复、RNA运输和微管组织有关的基因表达水平较低。
研究人员分析这些基因表达的调控机制时，发现有两大系统在发挥作用。与寿命负相关的基因——即与能量代谢和炎症有关的基因——由昼夜节律网络调控。也就是说，这些基因只在一天中的特定时段表达，这或许有助于降低长寿物种中这些基因的整体表达水平。
这意味着，我们至少能够在一定程度上控制与寿命负相关的基因。
“要活得更久，我们必须保持健康的睡眠作息，并避免夜间接触光照，因为光照可能会提高与寿命负相关的基因表达水平。”罗切斯特大学生物学与医学教授维拉·戈尔布诺娃说。
另一方面，与寿命正相关的基因——即与DNA修复、RNA运输和微管有关的基因——由所谓的多能性网络调控。多能性网络能够将体细胞（即所有非生殖细胞）重编程为胚胎细胞，使其更容易恢复活力并再生；这一过程通过重新包装随年龄增长而变得紊乱的DNA来实现。
戈尔布诺娃说：“我们发现，进化激活了多能性网络，从而延长了寿命。”
因此，多能性网络及其与寿命正相关基因之间的关系，“是理解长寿如何演化的一项重要发现”，生物学与医学教授安德烈·塞卢阿诺夫说。
塞卢阿诺夫说：“此外，这一发现有望为激活关键寿命正相关基因的抗衰老干预开辟道路。我们预计，成功的抗衰老干预将包括提高寿命正相关基因的表达水平，并降低寿命负相关基因的表达水平。”
