COVID-19引发的最大疑问之一是，同一种疾病为何会使部分人致命，却对另一些人影响甚微。
斯坦福大学研究了人体免疫反应的速度如何在很大程度上决定患者能否战胜这种疾病。
COVID-19病情越重，先天免疫系统中某些细胞应对这种疾病的效果就越差。
在重症COVID-19患者中，本应立即对体内病毒或细菌迹象作出反应的“第一响应者”免疫细胞，反而反应迟缓，据一项新研究发现。
研究人员报告称，这些发现或可解释COVID-19重症与轻症之间的差异。
这种差异可能源于我们进化上古老的先天免疫系统对引发该疾病的病毒SARS-CoV-2作出反应的方式。
COVID-19感染的一大谜团在于，有些人会发展为重症，而另一些人似乎能迅速康复。如今，我们对此已有了一些深入认识。
Bruce Goldman
从果蝇到人类，所有生物都具有先天免疫系统，它能迅速察觉病毒和其他病原体。一旦察觉，它便会立即发动攻击，尽管这种攻击在一定程度上并无选择性。它还会调动另一分支的免疫力量——适应性免疫系统——中针对性更强但启动较慢的“神枪手”细胞。
“这些发现揭示了冠状病毒感染期间免疫系统如何失控并导致重症，并指出了潜在的治疗靶点，”斯坦福大学医学院病理学、微生物学与免疫学教授、该研究的资深作者Bali Pulendran表示。该研究发表于《科学》。
研究人员分析了76名COVID-19患者和69名健康人的免疫反应。他们发现，重症COVID-19患者血液中促炎分子的水平有所升高。既往研究表明，研究人员发现的其中三种分子与其他疾病中的肺部炎症有关，但此前尚未在COVID-19感染中得到证实。
“这三种分子及其受体可能成为对抗COVID-19的有吸引力的治疗靶点，”Pulendran表示。他的实验室目前正在动物模型中测试阻断这些分子的治疗潜力。
科学家还发现，在重症COVID-19患者的血液中，细菌碎片（如细菌DNA和细胞壁物质）水平升高。碎片越多，患者病情越重，其血液中循环的促炎物质也越多。
研究结果表明，在重症 COVID-19病例中，通常只存在于肠道、肺部和咽喉等部位的细菌产物可能进入血液，引发增强的炎症反应，并通过循环系统传导至全身各处。
但该研究还揭示了一个矛盾现象：COVID-19病情越重，先天免疫系统中某些细胞应对这种疾病的效果就越差。这些通常保持警觉的细胞非但没有被病毒和细菌的物质激活，反而在功能上仍然保持迟缓。
如果COVID-19患者血液中促炎分子水平偏高，而将他们与病情较轻者区分开来，但血细胞并不产生这些分子，那么这些分子从何而来？Pulendran认为，它们起源于人体某处的组织，最可能是患者感染部位——肺部。
“COVID-19感染的一大谜团在于，有些人会发展为重症，而另一些人似乎能迅速康复，”Pulendran表示。“如今，我们对此已有了一些深入认识。”
斯坦福大学、埃默里大学、香港大学及香港医院管理局的其他研究人员也参与了这项工作。
该研究获得了美国国立卫生研究院、Sean Parker癌症研究所、Soffer基金和Violetta Horton基金的资助。
