一些研究报告称，多达三分之一的冠状病毒患者出现了神经系统症状。
新冠肺炎可导致格林-巴利综合征（免疫系统攻击神经细胞）、脑炎（引起脑部炎症和肿胀）以及中风。
这一发现进一步凸显了预防病毒传播的重要性，以及识别那些正在感染或曾经感染的人群的重要性。
随着全球新冠肺炎病例数持续上升，我们开始看到神经系统症状的报道日益增多。一些研究报告称，超过三分之一的患者出现神经系统症状。
在绝大多数病例中，新冠肺炎是一种呼吸道感染，会引起发热、身体疼痛、疲倦、喉咙痛、咳嗽，严重病例中还会出现呼吸急促和呼吸窘迫。然而，我们现在了解到，新冠病毒还可感染呼吸道以外的细胞，并引发各种症状，从胃肠道疾病（腹泻和恶心）到心脏损伤以及凝血障碍。看来我们还需要将神经系统症状也列入这一清单。
近期多项研究已发现新冠肺炎病例中存在神经系统症状。其中一些研究为病例报告，即对个体所观察到的症状。多份报告描述了新冠肺炎患者患有格林-巴利综合征。格林-巴利综合征是一种神经系统疾病，免疫系统在应对感染时错误地攻击神经细胞，导致肌肉无力，最终可能引发瘫痪。
其他病例研究描述了严重新冠肺炎患者，以及原本仅有轻度新冠症状的健康年轻人出现脑炎（脑部炎症和肿胀）和中风的情况。
中国和法国开展的更大规模研究也调查了新冠肺炎患者中神经系统疾病的患病率。这些研究表明，36%的患者出现神经系统症状。其中许多症状较为轻微，包括头痛或头晕等，这些症状可能由强烈的免疫反应引起。此外，还观察到其他更具体且更为严重的症状，包括嗅觉或味觉丧失、肌肉无力、中风、癫痫发作和幻觉。
这些症状在重症病例中更为常见，估计比例介于46% 至84%之间的重症病例出现神经系统症状。研究还发现，重症病例中也会出现意识改变，如定向障碍、注意力不集中和运动障碍，并且这些症状在康复后仍会持续存在。
穿越血脑屏障
导致新冠肺炎的冠状病毒SARS-CoV-2可能通过直接感染大脑，或由免疫系统的强烈激活，从而引发神经系统疾病。
近期研究在新冠肺炎死亡病例的大脑中发现了这种新型冠状病毒。有观点还认为，鼻腔中的嗅觉神经元感染可能使病毒从呼吸道扩散至大脑。
人脑细胞表面表达ACE2蛋白。ACE2是一种参与血压调节的蛋白质，也是病毒进入并感染细胞所利用的受体。ACE2还存在于内皮细胞表面，这些细胞构成血管内壁。内皮细胞感染可能使病毒从呼吸道进入血液，继而穿过血脑屏障进入大脑。病毒一旦进入大脑，其复制可能导致神经系统疾病。
SARS-CoV-2感染还会引发免疫系统的极强反应。这种免疫反应可能直接导致格林-巴利综合征等神经系统疾病。但脑部炎症也可能间接造成神经损伤，例如通过脑部肿胀。此外，它还与阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病存在关联（尽管不一定由其引起）。
并非独有，但仍令人担忧
SARS-CoV-2并非唯一能够感染大脑的呼吸道病毒。流感病毒、麻疹病毒和呼吸道合胞病毒均可感染大脑或中枢神经系统，并引发神经系统疾病。
其他冠状病毒也已被发现可感染大脑并引发神经系统疾病。与之相关的季节性冠状病毒HCoV-OC43通常只引起非常轻微的呼吸道症状，但也可在人体中引发脑炎。同样，导致中东呼吸综合征（MERS）的冠状病毒以及2003年的SARS病毒可引发严重神经系统疾病。
呼吸道病毒侵入大脑幸而较为罕见。但鉴于全球已有数百万新冠肺炎感染病例，存在引发严重神经系统疾病的风险，尤其是在重症病例中。
必须认识到新冠肺炎可能出现神经系统表现，包括急性期发病期间以及可能出现的长期影响。这也进一步凸显了持续预防病毒传播，以及识别那些正在感染或曾经感染人群的重要性。
