研究显示，多达80%的感染者可能没有症状或症状轻微，他们通常属于年轻、健康的人群。
在潜伏期产生强烈的免疫反应，可以阻止感染站稳脚跟，减少体内病毒的实际数量，并防止病毒进入肺部。
然而，过度的免疫反应实际上可能引发严重炎症，甚至致命。
导致 COVID-19 的冠状病毒 SARS-CoV-2 已感染了近250万人，并在全球造成17万人死亡。
但有些人甚至不会出现症状。近期研究表明，多达80%
甚至更多的感染者是“无症状携带者”，没有症状或症状非常轻微。
儿童以及年轻、健康的人似乎更可能没有症状。
但要计算从完全没有症状到重症患者的真实比例，就需要扩大检测范围，覆盖整个人群；目前还无法做到这一点。
我们尚不清楚为什么有些冠状病毒感染者没有症状，而另一些人却会发展为危及生命的重症。不过，目前我们已经知道了以下情况。
冠状病毒进入人体后会发生什么？
与所有病毒一样，SARS-CoV-2 必须进入人体细胞，才能繁殖并存活。
为此，病毒外壳上的一个颗粒会像钥匙插入锁孔一样，附着在与之匹配的蛋白质受体上，这种受体名为 ACE2。肺部、肾脏、心脏和肠道中通常都有 ACE2 受体。
感染病毒后，可能需要长达14天才会出现症状（如果出现的话），这段时间称为潜伏期。
从感染开始，病情的发展过程可能大不相同。人体免疫系统对此起着关键作用。
在潜伏期产生强烈的免疫反应，可以阻止感染站稳脚跟，减少体内病毒的实际数量，并防止病毒进入肺部。
免疫反应基础知识
我们的免疫系统为我们提供了两道抵御病毒的防线。
第一道防线是先天免疫系统，包括皮肤和黏膜（喉咙和鼻腔内壁）等物理屏障、组织中的各种蛋白质和分子，以及一些攻击入侵生物的白细胞。这种免疫反应具有普遍性、非特异性，启动迅速。
儿童的免疫系统尚未成熟。一种解释他们似乎不会因 COVID-19 病得那么重的假设是，他们对冠状病毒的先天免疫反应比成年人更强。
这可能会降低病毒载量——即体内存活的病毒颗粒数量——因为他们能够更快地清除病毒。
第二道防线是适应性免疫反应。它启动所需时间较长，但一旦建立，在再次遇到特定感染时，清除感染的效率就会高得多。
人们认为，某些非常特定的遗传变异可能会影响一些人的患病程度。身体产生早期适应性免疫反应后，似乎能在潜伏期识别病毒并将其击退。
一个人还需要总体健康，才能对感染产生适当的免疫反应。
潜伏期过后，哪些因素决定病情的严重程度？
如果 SARS-CoV-2 病毒在进入人体（鼻子、眼睛、喉咙）后仍然存活，就可能沿呼吸道向下进入肺部。
在肺部，病毒会附着在 ACE2 受体上并继续复制，从而触发进一步的免疫反应，以清除受感染的细胞。进入肺部深处的病毒数量，可能是决定病情严重程度的另一项重要因素。
随着病毒与免疫反应之间的交战持续，受感染的气道内壁会产生大量液体，填满肺泡，使氧气进入血液、二氧化碳排出体外的空间减少。
随后会出现肺炎症状，例如发热、咳嗽并咳出痰液，以及呼吸急促。
对有些人来说，免疫反应会过度或持续过久，并引发所谓的“细胞因子风暴”。细胞因子是一类向免疫系统细胞发送信号的蛋白质，有助于引导免疫反应。
细胞因子风暴是一种灾难性的过度反应，会造成严重炎症和器官损伤，甚至致命。
对于COVID-19 患者，以及此前感染 SARS 和 MERS 冠状病毒的患者，这会引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），导致液体在肺部积聚。这是 SARS-CoV-2 最常见的致死原因。
老年人和患有慢性肺部疾病的人更容易出现 ARDS，因此死亡风险也更高。目前认为，这是因为这些人群肺部的 ACE2 受体较少。
这似乎有悖直觉，因为病毒会附着在这些受体上。然而，ACE2 受体在调节免疫反应方面发挥着重要作用，尤其有助于控制炎症程度。
因此，老年人体内 ACE2 受体水平较低，实际上可能会使他们更容易发生细胞因子风暴和严重肺病。
相反，儿童肺部的 ACE2 受体更多，这或许可以解释他们为什么病得没那么重。
在某些情况下，用于抑制免疫系统的药物已成功治疗COVID-19 患者的这种过度免疫反应。
没有症状的人会传播病毒吗？
一些研究指出，COVID-19 患者在开始出现症状前不久以及出现症状后不久，往往有较高的病毒载量。
这表明，他们刚开始发病时，以及最多提前48小时，也就是尚处于症状出现前，都可能传播病毒。
然而，没有可靠证据表明，无症状且始终不会出现症状的人能够传播病毒。
研究人员和临床医生正夜以继日地研究人体免疫系统与 SARS-CoV-2 之间复杂的关系，但这项工作仍在持续推进中。
