癌细胞为达到目的不择手段。它们是生存高手，也带有强烈的犯罪倾向。它们用细胞外物质筑起一道保护屏障，随后通过吸引新生血管来确保供给通道畅通。
为实现这两个目标，它们释放诱引物质，给免疫细胞设下诱捕陷阱，这些物质以 信使分子 的形式出现，会将免疫细胞引向正在生长的肿瘤。在癌症病灶处，被劫持的免疫细胞会释放生长激素，引导新生血管通向肿瘤，并帮助筑起保护屏障。
由于免疫细胞并不容易获得，癌细胞会受益于附近的慢性炎症部位或较大的伤口，因为二者都会吸引免疫细胞。这也解释了为何 高达20%的癌症 与慢性炎症有关。其中两种关联情况是肝脏慢性炎症，以及由细菌 幽门螺杆菌引起的胃部感染。然而，癌细胞如何施展这一伎俩，目前仍 largely unknown。
社交网络
癌细胞复杂社交网络的一项引人入胜的新发现 刚刚发表 于《EMBO期刊》。来自英国布里斯托尔和爱丁堡的两个研究团队，以及来自丹麦奥胡斯的一个团队报告称，癌前细胞会将附近伤口处的免疫细胞引来，帮助自身生长。癌细胞模仿通常在组织受损部位释放的信号，从发炎的伤口中攫取 中性粒细胞 。中性粒细胞是数量最多的免疫细胞 类型 ，占比为40%至75%，也是组织受损部位最先响应的细胞。
Nicole Antonio、Marie Bønnelykke-Behrndtz和Laura Ward利用幼年斑马鱼（动物研究中的模式生物）半透明的发育阶段，拍摄了中性粒细胞移动的视频。为了引发这种移动，她们诱导斑马鱼体内的癌细胞克隆生长，随后在其旁边制造激光伤口。没有癌细胞时，迅速聚集而来的中性粒细胞会在受损部位停留长达四小时。然而，有癌细胞存在时，它们便会被伤口分散注意力，转而前往附近的细胞克隆。
研究团队还提供了证据，表明被劫持的中性粒细胞与恶性细胞之间存在直接相互作用。在这场持续长达90分钟的“交谈”中，免疫细胞释放了一种名为前列腺素E2的化学物质，刺激附近癌细胞集落生长。
人类面临怎样的风险
当然，他们的突破性研究也引出了一个重要问题：人类癌细胞是否会施展同样卑劣的伎俩？
人们 已经证实 ，黑色素瘤发生溃疡是预后不良的指标。黑色素瘤是最罕见但致死率最高的皮肤癌。因此，研究团队随后分析了取自不同溃疡程度患者的人类黑色素瘤样本。他们发现，从未发炎的黑色素瘤样本到中度溃疡病灶，中性粒细胞数量增加了15倍；从未发炎到严重溃疡病灶，则增加了100倍。
这表明，一些人类癌细胞也具有劫持并滥用免疫细胞、为自身谋利的能力。这也引出了一个问题：癌症手术是否可能让恶性细胞在伤口发炎时存活下来？一项 近期对乳腺癌手术的分析 确实提示，患者在手术前后使用酮咯酸等抗炎药，会降低乳腺肿瘤复发率。这些令人振奋的发现或许也能解释，为什么 阿司匹林能如此有效地阻断前列腺素E2的生成，进而 降低风险 ，减少罹患多种癌症的可能性。
如果能够将被劫持的中性粒细胞变成杀死癌前细胞的特洛伊木马，这些新观察结果或可为新的抗癌疗法铺平道路。他们的研究影响深远，也体现了国际合作的力量；在科学和癌症研究中，国际合作的成效远胜于各方单独贡献的总和。
本文由 The Conversation合作发表。文章发表并不意味着世界经济论坛认同其中观点。
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作者：Thomas Caspari是班戈大学癌症生物学读者级研究员。
图片：体检进行癌症预防医学检查后，放射科医生正在查看乳房X光片。路透社/Jean-Paul Pelissier。
