感受疼痛极其不适，有时难以忍受——疼痛甚至可能转为慢性。疼痛感知会因其发生情境而有很大差异。50年前，神经生物学家 Patrick Wall 和心理学家 Ronald Melzack 提出了所谓的疼痛“闸门控制理论”。两位研究人员认为，脊髓中的抑制性神经细胞决定了来自外周（例如脚部）的疼痛冲动是否会传递到大脑。
由苏黎世联邦理工学院药物科学研究所和苏黎世大学药理学与毒理学研究所的 Hanns Ulrich Zeilhofer 领导的团队，如今揭示了脊髓中哪些抑制性神经元负责这一控制功能：正如发表于科学期刊《Neuron》的研究所示，这些控制细胞位于脊髓背角，并使用氨基酸甘氨酸作为抑制性信使。
病毒可用于操控疼痛闸门
借助基因改造病毒，苏黎世大学的研究团队成功在小鼠体内有针对性地干预了这些神经元的功能。他们发现，关闭释放甘氨酸的神经元会导致痛觉敏感性增强，并出现自发性疼痛的迹象。此外，Zeilhofer 的团队开发了能够通过药物激活这些特定疼痛控制细胞的病毒。接受这些病毒处理的小鼠对疼痛刺激的敏感度低于未处理的同类小鼠。激活这些神经细胞还减轻了慢性疼痛。另一个令人惊讶的结果是：“显然，这些神经元不仅控制疼痛，还控制各种形式的瘙痒，”Zeilhofer 解释说。
轻柔触碰如何控制疼痛
闸门控制理论的一个关键观点是，各种因素都能调节控制疼痛的神经元活动。比如，根据日常生活中的经验，我们知道，轻轻揉搓或握住受伤的肢体，可以缓解该部位的疼痛。按照这一理论，与皮肤的非疼痛性接触应当能够激活抑制性细胞。果然，研究人员验证了这一假设，并确认这些释放甘氨酸的抑制性神经元受到此类皮肤触觉神经的支配。
此外，药理学家还证明，在脊髓浅层（疼痛信号在此处传递）的神经元，主要受到甘氨酸信号的抑制。“这三项发现首次确定了构成疼痛闸门控制理论基础的神经元及其连接，”Zeilhofer 总结道。
目前尚无法在人类身上开展靶向治疗
这些发现能否用于治疗疼痛？“在人类身上有针对性地刺激或抑制特定类型的神经元，仍需很长时间，或许要几十年后才有可能，”Zeilhofer 说。另一种方法或许能更快奏效——也就是通过抑制性神经元激活的受体：“由于这些受体位于将疼痛信号传递到大脑的神经元上，对它们进行特异性药物激活也应当能够阻断疼痛，”Hanns Ulrich Zeilhofer 说。他的团队在这一领域也已取得初步的积极成果。
本文由苏黎世联邦理工学院合作发布。本文的发表并不代表世界经济论坛认同其中的观点。
要及时了解议程动态， 请订阅我们的每周通讯。
作者：Hanns Ulrich Zeilhofer 是苏黎世大学药理学教授。
图片：大脑中的神经元
