现在正是一年中许多人最害怕踩上浴室体重秤的时节。然而，尽管节日期间的大快朵颐可能让人变胖，我们又该如何理解体重的增加或减少意味着什么？
体重指数（BMI）长期以来被广泛应用于流行病学、医学和营养科学。但其价值正日益受到质疑，尤其是在肥胖研究领域，身体成分测量被证明与之相比要重要得多。
BMI的计算方法是用一个人的体重（千克）除以其身高（米）的平方（kg/m2）。该指数以比利时天文学家、数学家和统计学家阿道夫·凯特勒（Adolphe Quetelet）命名，他于1835年证明成年人的体重通常与身高的平方成比例增长。该指数提供了一种独立于身材高矮的体重衡量标准，使我们能够比较矮个子和高个子的体重。
1972年，美国科学家安塞尔·凯斯（Ancel Keys）从事人类营养、公共卫生和流行病学研究，他发现BMI的数值也与通过皮褶厚度或身体密度测量得出的体脂量相关，因此将其更名为BMI。
然而，近期的研究结果对BMI的价值提出了质疑。例如，尽管在肥胖人群中BMI与脂肪量相关，但在体重正常或体重不足的人群中几乎没有相关性，或完全不相关。在任何给定的BMI值下，脂肪量差异都很大，而性别或年龄等其他变量会进一步扭曲研究结果，女性和老年人中每单位BMI对应的脂肪量增幅更大。
尽管BMI并非评估个人营养状况的科学方法，但它在医疗实践和流行病学研究中仍被用作总体脂肪量的衡量指标，原因之一在于它易于计算，并可在个人健康记录中定期记录。通常，医生会用它将患者分为“体重过轻”（BMI值低于18.5）、“体重正常”（18.5至25）、“超重”（25至30）或“肥胖”（高于30）等类别。
这一分类基于从普通人群中获得的数据，并基于以下假设：在BMI范围的高端（有时也包括低端），代谢性或心血管疾病的风险更高。尽管近期研究表明，BMI值较高并不一定会增加死亡风险，但医生仍认为BMI分类是预防和治疗的实用依据。
然而，这种用法存在严重局限。由于该指数由两项生物学指标（体重和身高）计算得出，因此所得分数本身并不具有生物学意义。因此，基于某些基因标记与BMI之间关系的肥胖遗传学研究也同样毫无意义。
事实上，使用BMI可能会掩盖我们对基因如何影响体重的理解。这是因为体重是我们器官和身体组织的总和，而每个器官或身体部位都有其自身的调节机制（因此部分具有遗传基础）。例如，通过关注每个身体成分的性质，而非依赖整体身体评分，我们可以更多地了解器官和组织的质量，或肝脏和胰腺等单个器官中的脂肪浸润情况。
事实上，整体体重的调节是由影响各个身体成分的特定调节结果之和决定的。由于各个身体成分相互关联，体重控制似乎是发生在组织与器官之间的关系中，而非单个成分之内。
以身高的平方校正体重，对于不同器官也可能产生不同的结果。虽然许多身体成分确实与身高接近二次方的幂次相关，但其他成分则不然。大脑、骨骼和矿物质质量与身高的幂次关系高于二次方，而脂肪量与身高的幂次为1.8至2.6，具体取决于所研究的人群和所用的测量方法。
简而言之，体重和体脂量与身高的幂次关系可能并不相同。这一幂次可能因人群而异；同一人群中，BMI值相同的高个和矮个受试者，其身体成分可能也有所不同。
支持采用身体成分分析而非BMI的进一步证据，来自于在每个BMI类别内观察到的代谢异质性。例如，正常体重受试者中的一个亚群可能皮下脂肪量较低，但内脏脂肪量较高（“外瘦内胖”）。尽管这些人BMI正常，但代谢性肥胖者（在正常体重人群中可能占多达24%）可能存在胰岛素抵抗，并面临更高的心血管代谢风险。同样，约一半的超重受试者以及15%至45%的肥胖受试者，似乎具有良好的代谢状况（即无代谢并发症、炎症、血脂异常或高血压）。
当BMI超过30时，这些受试者被认为是“代谢健康型肥胖”。与患有心血管代谢风险的肥胖患者（即“代谢异常型肥胖”）一样，他们的内脏脂肪量和皮下脂肪量较高，不过代谢健康型肥胖患者有时虽体脂过多，但肝脏和骨骼肌中的脂肪浸润却较少。
然而，代谢健康型肥胖与代谢异常型肥胖之间的差异并不一致。而且，尽管年龄、性别、种族、腰围、体力活动、吸烟和饮酒均与代谢表型相关，BMI却无法区分这两类人群。
若说BMI没有临床价值，则有失公允；它可以作为患者营养健康状况的有用指标，并帮助医生做出日常治疗决策。但对于任何严谨的肥胖流行病学和病因学研究，则必须转向身体成分测量。
本文表达的观点为作者个人观点，不一定代表 世界经济论坛的立场。本文与 Project Syndicate合作发表。
作者：曼弗雷德·J·穆勒（Manfred J. Müller）是德国基尔克里斯蒂安-阿尔布雷希特大学的生理学教授。
一名患者在医生办公室的图表上查看自己的BMI REUTERS/Rick Wilking