耶鲁大学研究团队破解了 2 型糖尿病的一大谜团：他们发现，甘油三酯——血液和肝脏中的一种脂肪——是在肝脏中产生的，且这一过程不受肝脏胰岛素作用的影响。
在 2 型糖尿病患者中，胰岛素无法抑制肝脏生成血糖，却反常地允许肝脏生成甘油三酯。这种组合会带来多种健康风险，包括高血糖和脂肪肝。多年来，为了深入了解这一现象，研究人员一直关注肝脏胰岛素作用改变对甘油三酯生成的影响。然而，耶鲁大学研究人员检验了一种理论：肝脏中形成的甘油三酯，与其说取决于胰岛素作用，不如说更取决于脂肪酸向肝脏的输送。
在这项研究中，由内科以及细胞与分子生理学乔治·R·考吉尔教授 Gerald I. Shulman 领导的耶鲁团队，开发了一种新方法，用于测量三类动物利用脂肪酸生成甘油三酯的速率：正常大鼠、喂食高脂饮食的胰岛素抵抗大鼠，以及胰岛素受体经基因改造的大鼠。他们发现，在所有受测动物中，甘油三酯生成增加主要取决于脂肪酸的输送，而非肝脏中的胰岛素作用。
这些发现也解释了一个长期存在的悖论：为何胰岛素治疗不会加重 2 型糖尿病患者的脂肪肝，反而会使其减轻。Shulman 表示：“这些结果为非酒精性肝病的发病机制提供了新见解，也为治疗脂肪肝带来了新方法；脂肪肝如今已是世界上最常见的肝病。”
Shulman 及其团队计划采用类似的方法，将研究发现应用于患有 2 型糖尿病、高脂血症和脂肪肝的胰岛素抵抗患者。
这项研究在线发表于 《美国国家科学院院刊》。
其他耶鲁大学作者包括 Daniel F. Vatner、Sachin K. Majumdar、Naoki Kumashiro、Max C. Petersen、Yasmeen Rahimi、Arijeet K. Gattu、Mitchell Bears、João-Paulo G. Camporez、Gary W. Cline、Michael J. Jurczak 和 Varman T. Samuel。
这项工作部分由美国国立卫生研究院下属国家转化科学促进中心（NCATS）颁发的耶鲁临床与转化科学奖（CTSA）资助。此外，研究还得到美国公共卫生服务署拨款 R01 DK-40936、R24 DK-085836、T32 DK-007058、U24 DK-59635 和 P30 DK-45735、美国糖尿病协会导师制博士后奖，以及 Novo Nordisk 基础代谢研究基金会中心的支持。
本文与 耶鲁新闻合作发布。文章发表并不意味着世界经济论坛认可其中的观点。
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作者：Ziba Kashef 是一位资深撰稿人、编辑和传播顾问，帮助企业实现战略目标。
图片：2014 年 9 月 11 日，在加利福尼亚州洛杉矶的 Care Harbor LA 免费医疗诊所，一名患者接受糖尿病检测。为期四天的诊所为数千名没有保险、保险不足以及面临风险的个人和家庭提供免费的医疗、牙科和视力护理、预防资源及后续护理。路透社/Mario Anzuoni。